《控糖革命》笔记
3月 8, 2025
本文是使用微信读书整理的读书笔记。
《控糖革命》杰西·安佐斯佩(法) #
前言 聆听来自身体的声音 #
对于大多数人来说,身体就像一个黑匣子:我们知道它的功能,但又说不清楚它是怎样工作的。我们经常会根据自己的意愿和周边信息来决定中午吃什么,而不是根据身体的真正所需。
科学表明,在人体这个黑匣子里,有一项指标影响着所有的系统。如果理解这项指标并做出对它有益的选择,我们能够在很大程度上改善身心健康状况。这项指标就是血糖水平,即血液中葡萄糖的含量。
引言 不要把健康视为理所当然 #
- 你知道“不要把健康视为理所当然”这句话吗?我知道,19岁经历的一次意外彻底改变了我的一生,让我对这句话有了更深刻的理解。
1 进入驾驶舱 葡萄糖为什么如此重要 #
- 当血糖曲线变得平稳之后,我们的果糖曲线和胰岛素曲线也会随之变得平稳
2 “食土动物” 植物如何生成葡萄糖 #
- 蔗糖的存在可以使植物存储更多的能量(一个蔗糖分子比一个葡萄糖分子和一个果糖分子加起来要稍微小一点,这样,植物就可以在更狭小的空间中存储更多的能量)
3 家庭事务 葡萄糖是如何进入血液的 #
我们进食时,也会使用和植物一样的酶——α-淀粉酶,来把淀粉分解成葡萄糖。
淀粉在体内转化为葡萄糖的速度非常快。这个过程通常发生在肠道,所以我们很少注意到它。α-淀粉酶将淀粉分解,葡萄糖分子被释放出来。
如果咀嚼淀粉的时间足够长,我们就给了α-淀粉酶工作所需要的时间。这个分解过程发生在口腔,被我们尝了出来
水果中还含有果糖,果糖比葡萄糖更甜。水果中还有蔗糖——葡萄糖和果糖的组合糖,蔗糖虽然没有果糖甜,但是比葡萄糖要稍甜一些。
果糖的情况则要复杂一些。我们吃下果糖后,其中的一部分会在小肠被再次转化成葡萄糖,另一部分则继续以果糖的形式存在。
葡萄糖是我们身体所需要的燃料,但果糖不是
葡萄糖、果糖和蔗糖,组成了一个亚组。我们称这个亚组为糖类
4 寻求快乐 为什么我们比原来吃了更多的葡萄糖 #
- 在食品加工制作的过程中,纤维通常会被去除,因为纤维的存在使长时间保存食物成为难题。
5 皮肤之下 发现葡萄糖峰值 #
甜食中含有食用糖,或者叫蔗糖。蔗糖是一种双糖,由葡萄糖和果糖缩合脱水形成。蔗糖分解后会产生葡萄糖和果糖。淀粉类食物则不会产生果糖。
遗憾的是,果糖峰值我们看不到。动态血糖仪只能监测葡萄糖的浓度,无法监测果糖的浓度,并且目前还没有研发出动态果糖检测仪。
如果我们吃的是甜食,那么甜食在造成葡萄糖峰值的同时,也会造成看不见的果糖峰值,因此甜食导致的葡萄糖峰值对身体造成的伤害比淀粉类食物导致的葡萄糖峰值更大。
6 火车、面包和俄罗斯方块 葡萄糖峰值出现时体内发生的三大变化 #
我们呼吸空气,吸入氧气。线粒体利用氧气将葡萄糖转化为一种化学形式的能量,提供给每个细胞以满足其所需
当我们的线粒体淹没在不必要的葡萄糖之中时,一种能产生严重后果的小分子就会被释放出来,那就是自由基
在正常情况下,我们的体内会有一定数量的自由基,并且我们可以处理这些自由基。但是,随着葡萄糖峰值的反复出现,产生的自由基的数量变得很难掌控。当有太多的自由基需要中和时,我们的身体就会处于一种氧化应激[插图]状态。
美拉德发现:当一个葡萄糖分子与另一种类型的分子碰撞时,就会发生褐变。这会引起一种反应——第二个分子会被“糖化”
果糖分子造成糖化反应的速度是葡萄糖分子的10倍,因此造成的损害也大得多
胰岛素的唯一作用就是将多余的葡萄糖存储在身体的存储单元中,使其脱离身体循环,保护我们不被伤害
果糖不能够转化为糖原存储在肝脏或者肌肉中。果糖的唯一存储方式就是转化为脂肪
只有在葡萄糖峰值出现2小时后,胰岛素水平开始下降,我们才能再次燃烧现有的储备。
7 从头到脚 葡萄糖峰值是如何让我们生病的 #
如果该餐引起的葡萄糖峰值比较小,那么这一餐会让我们有更长时间的饱腹感
而在我们吃东西后,更多的葡萄糖峰值就会随之出现,身体会分泌更多的胰岛素来将过量的葡萄糖转化为脂肪存储起来,这样又会加强胃促生长素的作用
1 型糖尿病是一种自身免疫性疾病,胰腺中控制胰岛素分泌的细胞不再工作,导致患者无法分泌胰岛素,因此无法控制血糖水平。
在我们选择能够使血糖曲线平稳化的饮食方式后,粉刺自然会减少,痘痘会变小,炎症也会减轻
胰岛素同样如此。当胰岛素水平长期处于高位时,我们的细胞就开始对胰岛素产生抵抗。胰岛素抵抗是造成2型糖尿病的根本原因:针对同样数量的葡萄糖,肝脏、肌肉和脂肪细胞却需要越来越多的胰岛素才能应对
2021年对23项临床试验的回顾表明,逆转2型糖尿病最有效的方法就是使我们的血糖曲线平稳化,这比低碳饮食方式和低脂肪饮食方式更有效果,尽管这两种方式对2型糖尿病也有所帮助
8 窍门1 正确的饮食顺序 #
2025/02/07 发表想法
山东正常吃法啊这是
原文:那么,正确的饮食顺序是什么呢?那就是,先吃纤维,然后吃蛋白质和脂肪,最后吃淀粉和糖类。
纤维会减弱α-淀粉酶的作用,这种酶能够将淀粉分解成葡萄糖分子。· 纤维能够减缓胃的排空速度:当有纤维存在时,食物从胃进入小肠的速度会更慢。· 纤维会在小肠内创造一个黏性的网状结构,而这种网状结构会使葡萄糖进入血液的速度变慢
若我们按照正确的饮食顺序进餐,我们的胰腺产生的胰岛素就会更少。
有趣的是,如果让我想一种方法让人们在我的饭店多吃一些,那么为客人提供一些面包也许正是我应该做的
9 窍门2 在每餐前增加一道绿色开胃菜 #
- 这些蔬菜既可以生吃也可以煮熟之后吃。但是,请不要榨成汁或者捣成泥,这样会导致纤维流失(榨成果汁),或者使纤维被捣得过碎(捣成泥)。
10 窍门3 停止计算热量 #
不同物质在产生相同热量的情况下,会产生不同的影响。
他们证明了果糖的能量比葡萄糖的能量差(就像我们在第二部分讲到的那样,果糖不仅会使我们的身体产生炎症,使细胞老化,还会比葡萄糖更容易转化为脂肪)。
与摄入的热量较少但是葡萄糖峰值飙升的人相比,那些摄入的热量较多但是血糖曲线平稳的人可以减掉更多的体重。
11 窍门4 平稳早餐后的血糖曲线 #
科学实验已经证明,含有碳水化合物更多的餐食在消化后,会导致身体循环中可用的能量更少。早餐吃的碳水化合物越多,可用的能量越少。
产生这种想法,是因为没弄清糖的本质——糖就是糖。不管它是来自玉米还是甜菜,像食用糖那样被制成结晶的白色粉末;还是来自橙子,像果汁那样被制成液体,它都是糖。不管糖来自哪种植物,葡萄糖和果糖对我们产生的影响毫无差别。而因为果汁含有维生素而否认它是有害的,是一个危险的转向游戏。
12 窍门5 吃自己喜欢的糖,因为所有糖都一样 #
- 与葡萄糖相比,果糖对身体造成的危害更大。它不仅会转化为脂肪,使我们的肝脏不堪重负,还会导致胰岛素抵抗综合征,让我们体重增加的同时,缺乏饱腹感。
13 窍门6 选择餐后甜点而不是甜甜的零食 #
为了提升自身新陈代谢灵活性,我们要一顿饭多吃一点儿,吃得更饱一点儿,这样,我们就不需要每隔1~2小时就吃零食
不吃零食,可以使自己的身体系统保持更长时间的非餐后状态。这就意味着我们的身体有时间进行上述的清理工作。如果餐后再吃甜点,会减缓由甜点造成的葡萄糖峰值的出现速度。
14 窍门7 吃饭之前喝点儿醋 #
- 若他们在吃富含碳水化合物的大餐前喝一杯醋汁,那顿饭所导致的葡萄糖峰值降低了8%~30%。同时,我们还发现了一个重要的线索:在餐前喝醋后,产生的胰岛素也会减少(一项研究表明,胰岛素会减少约20%)
15 窍门8 饭后动起来 #
- 葡萄糖分解后产生的、为细胞提供的能量有一个特殊的名字:三磷酸腺苷,简称为ATP。
16 窍门9 如果一定要吃零食,就吃咸香美味的零食 #
- 更有甚者,偶尔还会出现葡萄糖峰值很高,而我却一点儿也不觉得分裂的情况。但是,意识到这一点对我绝对是有帮助的。
附录A 如何做一个控糖女神 #
- 配料表中有许多不同名字的糖。龙舌兰花蜜、龙舌兰糖浆、大麦麦芽、甜菜糖、糙米糖浆、红糖、甘蔗汁结晶、蔗糖、焦糖、椰子糖、精制细砂糖、玉米糖浆、玉米糖浆结晶、枣糖、粗碎果浆、糊精、右旋葡萄糖、浓缩甘蔗汁、果糖、果汁、浓缩果汁、浓缩果泥、半乳糖、葡萄糖、葡萄糖糖浆结晶、黄糖、黄糖糖浆、高果糖玉米糖浆(HFCS)、蜂蜜、糖霜、麦芽糖浆、麦芽糖糊精、麦芽糖、枫糖浆、黑砂糖、红砂糖、鲜榨果汁、粗糖、大米糖浆、黑糖、糖和分离砂糖。
一型糖尿病和二型糖尿病的区别 #
一型糖尿病与二型糖尿病的核心区别 #
1. 病因与发病机制 #
- 一型糖尿病:主要由 自身免疫系统异常 导致,免疫系统错误攻击并破坏胰岛β细胞,造成 胰岛素绝对缺乏。遗传因素(如特定基因易感性)和病毒感染可能触发这一过程。
- 二型糖尿病:核心机制是 胰岛素抵抗(身体对胰岛素不敏感)和 胰岛素分泌相对不足,与 遗传、肥胖、不良生活方式 密切相关。患者早期可能因肥胖导致胰岛素需求增加,后期胰岛β细胞功能逐渐衰竭。
2. 发病人群与起病特点 #
- 一型糖尿病:
- 年龄:多见于 青少年或儿童(20岁以下),但少数成年期也可发病。
- 起病速度:起病 急骤,症状(如多饮、多尿、体重下降)迅速加重,易发生 酮症酸中毒。
- 体型:患者普遍 偏瘦或正常体重。
- 二型糖尿病:
- 年龄:以 中老年人群 为主,但近年来肥胖青少年发病率上升。
- 起病速度:起病 隐匿,早期可能无症状,常在体检或因并发症(如视力模糊、心血管问题)就诊时发现。
- 体型:多数患者 超重或肥胖。
3. 症状与并发症 #
- 一型糖尿病:
- 典型症状:多饮、多食、多尿、体重减轻(“三多一少”)明显且进展快。
- 急性并发症:易发生 酮症酸中毒(表现为恶心、呕吐、昏迷)。
- 慢性并发症:以 微血管病变 为主,如糖尿病肾病、视网膜病变。
- 二型糖尿病:
- 症状:早期可能仅有疲劳、皮肤瘙痒等非特异性表现,后期可能出现典型“三多一少”。
- 慢性并发症:以 大血管病变 为主,如高血压、心肌梗死、脑卒中,以及神经病变、糖尿病足等。
4. 治疗方式 #
- 一型糖尿病:
- 必须依赖胰岛素治疗,需终身通过 皮下注射或胰岛素泵 补充胰岛素。
- 饮食需严格控糖,需定时定量进餐以避免血糖剧烈波动。
- 二型糖尿病:
- 早期:可通过 生活方式干预(饮食控制、运动)和 口服降糖药(如二甲双胍、格列美脲)控制血糖。
- 后期:若胰岛功能衰竭,可能需 胰岛素联合治疗。
- 需重点改善胰岛素抵抗,如减重、增加肌肉量。
5. 诊断与预后 #
- 诊断依据:
- 一型糖尿病常通过 胰岛自身抗体检测(如GAD抗体)和 低C肽水平 确诊。
- 二型糖尿病主要依据 血糖水平(空腹血糖≥7.0 mmol/L或餐后2小时≥11.1 mmol/L)和 糖化血红蛋白(≥6.5%)。
- 长期预后:
- 一型糖尿病需终身治疗,血糖控制不佳易引发严重并发症,可能影响预期寿命。
- 二型糖尿病通过早期干预(如减重、药物)可显著延缓病情,预后相对较好。
总结 #
对比维度 | 一型糖尿病 | 二型糖尿病 |
---|---|---|
核心病因 | 自身免疫破坏胰岛β细胞 | 胰岛素抵抗 + 分泌不足 |
典型人群 | 青少年、体型偏瘦 | 中老年、肥胖者 |
起病速度 | 急骤(数周至数月) | 隐匿(数年) |
治疗依赖 | 终身胰岛素 | 口服药为主,后期或需胰岛素 |
急性并发症 | 酮症酸中毒 | 罕见(严重高血糖时可能发生) |
慢性并发症 | 微血管病变(肾病、视网膜病变) | 大血管病变(心脑血管疾病) |
提示:若出现多饮、多尿、不明原因体重下降等症状,建议及时就医检测血糖。对于确诊患者,需遵医嘱制定个体化治疗方案,定期监测血糖和并发症风险。
哪种糖尿病更难治? #
一型糖尿病与二型糖尿病的治疗难度对比 #
1. 一型糖尿病:治疗难度更高 #
一型糖尿病由于胰岛β细胞被自身免疫系统完全破坏,需终身依赖外源性胰岛素治疗,其治疗难度主要体现在以下方面:
- 胰岛素绝对依赖:患者体内几乎无胰岛素分泌,必须通过注射或胰岛素泵补充,且需严格匹配饮食和运动量以避免血糖剧烈波动。
- 血糖控制复杂:易受饮食不规律、运动量变化等因素影响,血糖波动大,需频繁监测和调整胰岛素剂量,尤其在儿童患者中更难以管理。
- 急性并发症风险高:如酮症酸中毒,可能因胰岛素使用不当或感染等诱因突发,危及生命。
- 依从性挑战:患者多为青少年,自我管理能力不足,可能导致治疗中断或血糖失控。
2. 二型糖尿病:早期可控,晚期复杂 #
二型糖尿病以胰岛素抵抗和分泌不足为主,早期治疗难度较低,但病情进展后可能面临较大挑战:
- 早期可非胰岛素治疗:通过生活方式干预(饮食控制、运动)和口服降糖药(如二甲双胍)即可控制血糖,无需胰岛素。
- 长期管理需求高:若未及时干预,胰岛素抵抗加重或胰岛功能衰退,后期需联合胰岛素治疗,且并发症(如心血管疾病、肾病)风险显著增加。
- 肥胖与代谢综合征:多数患者合并肥胖,需长期减重和改善代谢,依从性要求高,但部分患者难以坚持。
3. 总结:一型更难,二型晚期可能更棘手 #
- 一型糖尿病:因终身依赖胰岛素、血糖管理高度精细化及患者群体特殊性(儿童为主),治疗难度整体更高。
- 二型糖尿病:早期通过积极干预可有效控制,但若未规范治疗导致并发症(如心脑血管病变),可能比一型更难逆转。
治疗难度对比表 #
维度 | 一型糖尿病 | 二型糖尿病 |
---|---|---|
治疗依赖 | 终身胰岛素治疗,不可替代 | 初期可口服药+生活方式,后期或需胰岛素 |
管理复杂度 | 需精准匹配胰岛素与饮食/运动,儿童依从性差 | 需长期坚持饮食/运动,肥胖者减重难度大 |
并发症风险 | 急性(酮症酸中毒)风险高 | 慢性(心脑血管病)风险更显著 |
新疗法进展 | 干细胞治疗或可功能性治愈,但未普及 | 暂无根治手段,依赖现有药物优化 |
结论:一型糖尿病因不可逆的胰岛功能丧失和终身治疗依赖性,现阶段治疗难度更高;而二型糖尿病若早期未有效控制,晚期并发症可能更棘手。